[임상특강] 한국수의임상피부학회 릴레이 임상 | 아토피 피부염 개론 ①
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[임상특강] 한국수의임상피부학회 릴레이 임상 | 아토피 피부염 개론 ①
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  • [ 59호] 승인 2015.07.30 14:01
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아토피 피부염 증상과 진단 기준은?

■ 정의(International Task Force on Canine Atopic Dermatitis, 2001)
- 아토피(Atopy)
알러젠에 특이적인 IgE 항체를 형성하는 유전적인 경향.
임상적인 증상(AD)을 꼭 발병시킨다고 할 수 없으며, 정상의 개에서도 알러젠 특이적인 IgE 항체가 확인될 수 있다.

- 아토피피부염(Atopic Dermati-tis-AD)
보통 환경적 알러젠에 대한 IgE 항체와 관련되어 염증과 가려움증의 임상적 특징을 보이는 유전적인 경향을 가지고 있는 피부 질환이다.
기존의 연구들을 토대로 병원에 내원하는 개에서 약 10%의 발병률을 보이는 것으로 알려져 있다.

- 아토피성피부염(Atopic-Like Dermatitis-ALD)
임상적 특징(염증과 가려움증)이 AD와 동일하지만 피부 또는 혈청 검사에서 IgE 매개의 과민반응을 확인 할 수 없는 질환을 가리킨다.
사람에서 내인성 AD와 유사하게 여겨지며, 보다 더 유전적인 영향을 고려하게 된다.
ALD로 진단된 개는 AD로 진단 된 개에 비하여 저알러지성 식이에도 반응을 보이지 않으며, cyclosporine 치료에도 반응이 떨어지는 것으로 알려져 있다 (Sylvia Wil hem, 2010).

- 식이성아토피피부염(Food-induced Atopic Dermatitis·FAD)
식이 알러젠이 주요한 원인이 되어 발생한 AD.
AD에 이환된 개 중 약 23%가 식이 과민반응을 동시에 지니고 있는 것으로 알려져 있다.

■ 증상-가려움증
일반적으로 AD에 있어서 가장 주요한 보호자의 주호소 증상이다. 6개월령에서 7년령 사이에 첫 증상을 보이게 되며, 1년령에서 3년령 사이가 가장 많다.
임상증상은 계절성이거나 비계절성을 띄게 된다. 증상 초기에는 계절성으로 시작하나, 증상이 심화되면 계절에 상관없이 지속적으로 증상을 보인다.
가려움증은 특이하게도 초기에는 안면, 귀, 겨드랑이, 발바닥 부분에 발생하여 얼굴 문지르기, 발 빨기, 귀 또는 귀와 겨드랑이를 긁게 된다.
질환이 더 심해지면, 발적과 함께 self-trauma가 눈과 입주위의 안면부에 나타나며, 귓바퀴의 안쪽, 발가락 등 전신적으로 퍼지게 된다. 전신적인 증상은 만성화된 경우 확인된다.

■ 아토피 주요 기전- 피부 장벽 기능
AD에 이환된 경우 상피의 보호막에 결함이 생기며, 각질층의 세라미드/지방산의 불균형이 확인된다.
일차적인 유전적 구조 결함 또는 이차적으로 염증 또는 집먼지 진드기와 포도상구균에 의한 단백질 분해효소에 의하여 이러한 결함이 생긴다.
이러한 결함은 환경적 알러젠의 접촉과 랑게르한스 세포들의 활성을 촉진하여 질병을 심화하게 된다.
상피 보호막의 결함은 위의 기전 외에도, 수분손실을 증가시켜 가렵고 건조한 피부가 되기 쉽고, 잠재적인 알러젠이 될 수 있는 환경적 자극 요인들도 쉽게 통과하게 되며, 세균의 증식을 억제할 수 없게 된다.

■ 발병기전 <그림 1 참조>
 

 

- 환경 알러젠 노출
가장 주요한 경로인 피부를 통한 노출 외에도 경구 또는 호흡기를 통하여 약하게 발생한다.
집먼지 진드기가 전체 AD 발병 중의 70~90% 정도에 관여하는 것으로 알려져 있다.
그 외에 다른동물의 비듬, 꽃가루 등이 보고되어 있으나 IDST와 혈청 IgE 검사상에서 위양성이 많아서 확신하기 어렵다.
AD를 앓고 있는 개들은 재발성 포도상구균성 농피증이 발병하기 쉽다.
그 이유로는 atopic 개들은 세포 매개 면역이 손상되어 있으며, Staphylococcus pseudintermedius가 각질세포에 붙어 증상을 심화시킨다.
이와 마찬가지로 Malassezia 또한 병변 부위에 잘 자라며, 과민반응을 유발 시킬 수 있다.

- 세포와 사이토카인
상피의 랑게르한스 세포들은 IgE 리셉터를 통해 알러젠들을 잡아 진피의 T helper(Th) 림프구에게 전달한다.
Th2 림프구는 Interleukin-4(IL-4)를 증가하여 체액성 면역염증반응이 증가하고, Th1 림프구는 Interferon gamma(IFN-γ)가 증가하여 세포독성 면역염증반응이 증가한다.
이러한 사이토카인들은 위의 그림에서처럼 서로의 반응에 영향을 줄 수 있으며, 증상이 심화되는 요인이 될 수 있다.

- 최신의 병인론(Marsella, 2012)
기존의 병인론에 추가적으로 알러지성 피부 염증반응 시에 Th2 림프구에서 생산되는 IL-31이 피부의 감각신경에 작용하여 가려움증을 유발하는 중요한 인자라는 점이 주목받고 있다.
이러한 사이토카인들은 Janus kinase(JAK) 효소에 의하여 조절되는 것으로 알려져 있다.
가려움증은 self-trauma를 일으켜 위의 그림처럼 여러가지 염증인자들을 분비하게 하고, 증상의 심화와 반복을 야기할 수 있다.

- 다른 매개 인자들(Sousa, 2013)
일반적으로 알려진 히스타민, 단백질 분해효소와 호중구와 호산구를 불러들이는 화학주성 요인들이 기존에 알려져 있다.
최근에는 phospholipase A의 활성에 의한 arachidonic acid 대사물질들이 염증반응에 영향을 준다고 알려져 있다.
Cyclooxygenase 경로를 통하여 prostaglandin과 thromboxane이 생성되고, lipoxygenase 경로를 통하여 leukotriene B4, C4, D4, E4가 생성되어 염증에 관여한다.

진단적 기준
최근의 연구에서 AD의 진단적 기준을 제시하였다. 이는 진단에 유용한 한가지 지표로 사용할 수는 있으나 기존의 진단 방법인 병력, 신체검사, 감염에 대한 검사 등을 대체할 수는 없다<표1 참조>.

-이창민 수의사
건국대학교 수의과대학 내과학교실

 

 

-박희명 교수

한국수의임상피부학회 회장
건국대학교 수의과대학 내과학교실

 


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